پيش درماني با كريسين سميت كليوي حاد ناشي از ايفوسفاميد در رت‬هاي نر را از طريق محافظت ميتوكندريايي كاهش مي‬دهد

زمينه و هدف: آسيب كليوي ناشي از ايفوسفاميد يك سميت مهم در كودكان و بزرگسالان تحت شيمي‌درماني است. شواهد قبلي نشان مي‌دهد كه متابوليت‌هاي سمي ايفوسفاميد مانند آكرولئين با اختلال عملكرد ميتوكندري، كاهش آنتي‌اكسيدان‌ها و استرس اكسيداتيو همراه هستند و ممكن است كليه را مستعد سميت به ايفوسفاميد كنند. تركيبات غذايي فعال زيستي مانند كريسين موجود در ميوه‌ها به عنوان آنتي‌اكسيدان و عوامل محافظ ميتوكندري در برابر آسيب ميتوكندريايي مرتبط با سميت و استرس اكسيداتيو توصيف شده‌اند.روش كار: در مطالعه حاضر، اثرات محافظتي كريسين بر سميت كليوي ناشي از ايفوسفاميد در موش‌هاي صحرايي نر نژاد ويستار با روش‌هاي هيستوپاتولوژيك، بيوشيميايي و ميتوكندري مورد بررسي قرار گرفت. موش‌ها به طور تصادفي به چهار گروه كنترل، ايفوسفاميد، كريسين + ايفوسفاميد و كريسين تقسيم شدند. كريسين (25mg/kg، داخل صفاقي روزانه) به مدت 2 روز متوالي و ايفوسفاميد (500mg/kg، داخل صفاقي) در روز سوم به حيوانات داده شد. يافته‌ها: نتايج نشان مي‌دهد كه پيش‌تيمار كريسين به طور قابل‌توجهي فعاليت آنزيم سوكسينات دهيدروژناز ميتوكندري را افزايش داد و از تورم ميتوكندري، فروپاشي پتانسيل غشاي ميتوكندري، تشكيل گونه‌هاي اكسيژن فعال، پراكسيداسيون ليپيدي و كاهش گلوتاتيون محافظت مي‌كند (0.001 p). يافته‌هاي هيستوپاتولوژيك نشان مي‌دهد كه كريسين اثرات محافظتي دارد و ناهنجاري‌هاي هيستوپاتولوژيك ناشي از ايفوسفاميد را كاهش مي‌دهد.نتيجه‌گيري: اين نتايج نشان داد كه تجويز كريسين از كليه‌ها در برابر اختلال عملكرد ميتوكندري، استرس اكسيداتيو و ناهنجاري هيستوپاتولوژيك ناشي از ايفوسفاميد محافظت مي‌كند.