تاثير آتورواستاتين بر استرس اكسيداتيو پانكراس موش صحرايي ديابتي شده با استرپتوزوتوسين

Effect of Atorvastatin on Pancreatic Oxidative Stress in Streptozotocin-induced Diabetic Rat

مقدمه: پژوهش‌هاي پيشين نشان داده‌اند داروي آتورواستاتين سبب مهار استرس اكسيداتيو ناشي از ديابت در بسياري از بافت‌هاي بدن مي‌شود. بر اين اساس پژوهش حاضر در نظر داشت تا اثرات درماني داروي آتورواستاتين بر پاسخ استرس اكسيداتيو بافت پانكراس در موش صحرايي ديابتي را مورد بررسي قرار دهد. مواد و روش‌ها: به منظور انجام پژوهش، موش‌هاي صحرايي به صورت تصادفي در چهار گروه طبيعي، طبيعي درمان شده، ديابتي و ديابتي درمان شده تقسيم شدند (هر گروه تعداد=5). به منظور القا ديابت از تزريق داخل وريدي استرپتوزوتوسين (40 ميلي‌گرم/كيلوگرم) استفاده گرديد. بعد از گذشت 30 روز از درمان حيوانات زير بيهوشي عميق كشته و پانكراس جدا شد. پس از هموژنيزه كردن بافت‌ها، فعاليت آنزيم‌هاي سوپراكسايد ديسموتاز (SOD)، كاتالاز (CAT)، غلظت گلوتاتيون (GSH) و مالون‌دي‌آلدييد (MDA) بافت پانكراس تعيين گرديد. يافته‌ها: در گروه كنترل ديابتي علاوه بر افزايش گلوكز خون (78%) فعاليت آنزيم‌هاي SOD و CAT در مقايسه با گروه طبيعي به طور معني‌داري افزايش داشت. هم‌چنين، القا ديابت سبب كاهش سطح گلوتاتيون به ميزان 40% شده و ميزان MDA را 53% افزايش داد. درمان با آتورواستاتين توانست از افزايش معني‌دار فعاليت SOD جلوگيري نمايد و ميزان گلوتاتيون را به حد طبيعي برساند. نتيجه‌گيري: بر اساس يافته‌هاي پژوهش حاضر افزايش قند خون ناشي از القا ديابت سبب افزايش راديكال‌هاي آزاد و بروز استرس اكسيداتيو در بافت پانكراس موش صحرايي مي‌شود. هم‌چنين، درمان با آتورواستاتين با مهار توليد اين راديكال‌ها از استرس اكسيداتيو اين بافت در زمان ديابت جلوگيري مي‌نمايد.

Introduction: Previous studies have shown that atorvastatin inhibits oxidative stress in different tissues of body during certain pathological conditions. The aim of this study was to examine the effects of atorvastatin treatment as an antioxidant to prevent pancreatic oxidative stress in streptozotocin-induced diabetic rats. Materials and Method: The experiment was performed in four groups of rats (n=5 each) normal, normal treated, diabetic and diabetic treated, who were made diabetic by intravenous injection of streptozotocin (40 mg/kg). After 30 days of treatment, pancreas tissue was removed under deep anesthesia. After tissue homogenization, superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) activities, as well as glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) levels were determined by biochemical methods. Results: In addition to increased blood glucose levels in diabetic rats (78%), enzymes activities of SOD and CAT were significantly increased, compared to the normal rats. Also, induction of diabetes significantly decreased the GSH content of pancreas by 40%, and increased MDA level by 53%. Finally treatment with atorvastatin significantly increased the content of GSH and prevented augmentation of SOD activity. Conclusion: Based on findings of this study, diabetic-induced hyperglycemia provokes the production of pancreas free radicals that lead to oxidative stress. Also, treatment with atorvastatin may prevent hyperglycemia-induced oxidative stress in the pancreas tissue of these animals.