اثر محافظتي ژل رويال بر روي سميت كبدي ناشي از فنيل هيدرازين در موش سفيد كوچك آزمايشگاهي

Protective Effect of Royal Jelly following Phenylhydrazine-induced Hepatotoxicity in Mice

زمينه و هدف: فنيل هيدرازين به عنوان يك تركيب اكسيدانت شناخته شده می تواند عوارض جانبی متعددی نظير اختلالات كبدی را موجب گردد. مطالعه حاضر به منظور ارزيابی اثرات محافظتی احتمالی ژل رويال با خواص آنتی اكسيدانت و ضد التهابی بر روی سميت كبدی ناشی از فنيل هيدرازين در موش صورت پذيرفت. روش بررسی: در اين مطالعه تجربی تصادفی شده شاهد دار، موش های نر بالغ به چهار گروه هشت تايی تقسيم شدند. دو گروه از موش ها، فنيل هيدرازين را به ميزان 60 ميلی گرم به ازای هر كيلوگرم وزن بدن به صورت داخل صفاقی هر 48 ساعت به مدت 35 روز دريافت نمودند. ژل رويال به ميزان 100 ميلی گرم بر كيلوگرم به صورت خوراكی به يك گروه از گروه های فوق چهار ساعت قبل از تزريق فنيل هيدرازين تجويز گرديد. گروه شاهد و گروهی كه تنها ژل رويال را دريافت می نمود نيز در نظر گرفته شد. 24 ساعت پس از آخرين تيمار، نمونه های سرم و كبد جمع آوری و به ترتيب جهت ارزيابی های بيوشيميايی و هيستومورفومتريك مورد استفاده قرار گرفتند. داده های اين مطالعه با استفاده از آزمون آماری آناليز واريانس يك طرفه و تست تعقيبی دانكن مورد تجزيه و تحليل قرار گرفتند. يافته ها: فنيل هيدرازين به شكل معنيداری (05/0P <) موجب افزايش مقادير سرمی آسپارتات ترنس آميناز، آلانين ترنس آميناز، آلكالين فسفاتاز، لاكتات دهيدروژناز و مالون دی آلدئيد و نيز كاهش ظرفيت آنتی اكسيدانت تام، سوپراكسيد ديسموتاز و آلبومين سرم گرديد. به علاوه، فنيل هيدرازين افزايش معنی داری (05/0P <) را در قطر و قطر هسته هپاتوسيت ها و تعداد سلول های كوپفر سبب شد. تجويز ژل رويال به شكل قابل توجهی تغييرات مشاهده شده در فراسنجه های مذكور را بهبود بخشيد. نتيجه گيری: به نظر می رسد ژل رويال به سبب دارا بودن ويژگی های آنتی اكسيدانت قادر به كاهش آسيب های كبدی ناشی از فنيل هيدرازين در موش می باشد. با اين وجود، آشكار شدن مكانيسم دقيق اثرات محافظتی ژل رويال نيازمند مطالعات گسترده تری می باشد.

Background & aim: Phenylhydrazine (PHZ), a recognized oxidant agent, can cause a variety of side effects including hepatic disorders. The present study aimed to explore the possible hepatoprotective effects of royal jelly (RJ) with antioxidant and anti-inflammatory activities on PHZ-induced hepatotoxicity in mice. Methods: In this randomized controlled experimental study, adult male mice were categorized into four groups of eight mice each. Two groups of mice received PHZ at a dose of 60 mg/kg per 48 hours intraperitoneally for 35 days. RJ was administered to one of these groups at a dose of 100 mg/kg per day orally four hours before PHZ injection. A vehicle-treated control group and a RJ-only treated group were also included. Serum and hepatic samples were collected 24 hours after the last treatment and subjected to biochemical and histomorphometric examinations, respectively. The data were analyzed by one-way analysis of variance followed by Duncan test for post hoc comparisons. Results: PHZ treatment caused a significant elevation (P < 0.05) in serum concentrations of aspartate transaminase, alanine transaminase, alkaline phosphatase, lactate dehydrogenase and malondealdehyde and decreased serum level of total antioxidant capacity, superoxide dismutase and albumin. Moreover, PHZ significantly increased diameters of hepatocytes and their nuclei as well as number of Kupffer cells. Notably, RJ pretreatment improved all changes in the above-mentioned parameters. Conclusion: RJ by virtue of its antioxidant properties can reduce PHZ-induced hepatic damages in mice. However, the exact mechanism by which RJ cause these effects merits further studies.