برهم كنش درشت‌مغذي‌ها با پلي‌مورفيسم‌هاي انتخابي ژن CETP در ارتباط با خطر سندرم متابوليك و اجزاي آن

Interaction of Macronutrient Intake and CETP Gene Variants in Relation to Metabolic Syndrome and Components

مقدمه: بررسي‌ها نشان داده است كه برهم كنش بين عوامل ژنتيك و عوامل محيطي، از جمله رژيم غذايي، بر بروز سندرم متابوليك موثر است. لذا مطالعه‌ي حاضر با هدف بررسي برهم كنش پلي‌مورفيسم‌هاي ژن پروتيين انتقال‌دهنده‌ي كلسترول استر (Cholesteryl Ester Transfer Protein=CETP) با مصرف درشت‌مغذي‌ها در رابطه با خطر سندرم متابوليك و اجزاي آن انجام شد. مواد و روش‌ها: در اين مطالعه‌ي مورد ـ شاهدي لانه گزيده جور شده، 441 مورد و 844 شاهد از شركت‌كنندگان مطالعه‌ي قند و ليپيد تهران انتخاب شدند. مصرف درشت‌مغذي‌ها (كربوهيدرات، چربي، پروتيين) از طريق پرسش‌نامه‌ي روا و پاياي بسامد خوراك به دست آمد. نمونه‌هاي ژنومي در مطالعه ژنتيكي كارديومتابوليك با چيپ HumanOmniExpress-24-v1-0(Illumina Inc., San Diego, CA) تعيين ژنوتيپ شدند. يافته‌ها: ميانگين سني مردان و زنان در گروه‌هاي مورد و شاهد يكسان بودند. فراواني الل C براي جايگاه پلي‌موفورفيكrs3764261 9/62 درصد و فراواني اللA براي جايگاه پلي‌مورفيكrs5882 1/62 درصد بود كه هر دو، در گروه‌هاي مورد و شاهد تفاوتي نشان ندادند. نسبت شانس HDL-C پايين در حاملين الل (rs3764261)A به هموزيگوت‌هاي CC، كاهش يافت )001/0 > (P. چربي غير اشباع با يك پيوند دوگانه و چربي كل دريافتي اثر متقابل معني‌داري با پلي‌مورفيسم rs5882 در ارتباط با HDL-C پايين داشت (مقادير Pi به ترتيب برابر است با 02/0 و 05/0). خطر فشار خون بالا در چارك‌هاي اسيد چرب ترنس (درصد از انرژي) و كلسترول دريافتي در ژنوتيپ‌هايCETP rs5882 يكسان نبود (مقادير Pi به ترتيب برابر است با 001/0 و 04/0). نتيجه‌گيري: برهم كنش پلي‌مورفيسم CETP: rs3764261, rs5882 و مصرف درشت‌مغذي‌ها در ارتباط با سندرم متابوليك وجود نداشت. از ميان اجزاي سندرم متابوليك، فشار خون بالا و HDL-C پايين رابطه معني‌داري در ارتباط با برهم كنش چربي‌هاي دريافتي (چربي غير اشباع با يك پيوند دوگانه و اسيد چرب ترنس دريافتي) و ژنوتيپ rs5882 داشتند.

Introduction: The aim of this study was to investigate the interaction between CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein) polymorphisms and macronutrient intakes in relation to metabolic syndrome (MetS) and its components. Materials and Methods: In this matched nested case-control study, 441 MetS subjects and 844 controls were selected from among participants of the Tehran Lipid and Glucose Study. Dietary intake was determined using a valid and reliable food frequency questionnaire. Portions of DNA samples were genotyped with HumanOmniExpress-24-v1-0 bead chips (containing 649,932 SNP loci) in the Tehran cardio-metabolic genetic study. Results: Mean ages of men and women did not differ between cases and controls. Frequencies of the C (rs3764261) and A(rs5882) alleles were 62.9% and 62.1%, respectively, and did not differ in cases and controls. Compared to CC (rs3764261) genotype, low HDL-C risk was decreased in subjects with the AC+AA genotypes (P < 0.001). Interactions were observed between Mono-unsaturated fatty acids, total fat intakes and rs5882 in relation to risk of low HDL-C (Pi=0.02 and 0.05, respectively). The risk of high blood pressure across quartiles of trans-fatty acid and cholesterol intake differed in rs5882 genotypes (Pi < 0.05). Conclusions: Our findings demonstrated no interaction between rs3764261, rs5882 polymorphisms and macronutrient intakes in relation toMetS; neither were MUFA and trans-fatty acid intakes associated with rs5882 genotypes in relation to risk of high blood pressure and low HDL-C.